ПТБ в основном является следствием перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей. Симптомокомплекс ПТБ развивается после перенесенного тромбофлебита подколеной, бедренной и подвздошной вен, то есть подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного сегмента (реже илео-кавального сегмента[7]).

В начале развия ПТБ тромб может быть связан со стенкой сосуда, а иногда "флюктуирует" и отрывается. С 3-4 суток элементы интимы пролиферируют в тромб, затем проростают сосуды и элементы соединительной ткани. Параллельно происходит разжижение тромбатических масс под влиянием БАВ[8] лейкоцитов. Спустя 8-10 суток формируется зрелая соединительная ткань. Дистальнее места флеботромбоза возникает значительная флебогипертензия, которая в свою очередь приводит к выраженной дилатации всей глубокой венозной сети (вначале тоногенной, а затем миогенной), гибели клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, хроническим склерозирующим поражениям глубоких венозных магистралей, хроническим паравазальным воспалительным процессам с вовлечением в него нервов лимфатических сосудов и частично артерий, нарушению микроциркуляции и трофики. У большинства больных в течении 1-2 лет тромбпостепенно реканализуется, однако вены теряют свою эластичность, тонус, превращаясь в плотные ригидные бесклапанные трубки.

В первый период тромбоза происходит расширение путей коллатерального кровотока (вен-спутниц, коммуникантных, а затем и подкожных вен). Период адаптации длится 30-40 дней, затем боли и отечность исчезают. Формирование всего симптомокомплекса ПТБ начинается с того времени когда больной начинает ходить. Нарушается механизм мышечно-венозной помпы. При сокращении икроножных мышц кровь по ригидным глубоким венам выталкивается в трех напрравлениях: к сердцу (нормальный путь), ретроградно в сторону стопы (вертикальный патологический рефлюкс), через перфорантные и коммуникантные вены в подкожные вены (горизонтальный патологический рефлюкс). Постепенно происходит гибель клапанов мышечных и коммуникантных, а затем и подкожных вен с их варикозным расширением, что сопровождается отеками после ходьбы и стояния, индуративным воспалением надфасциальных тканей (целлюлит) вначале в надлодыжечных областях с гемосидерозом, и с последующим изъязвлением кожи.

При отсутствии в анамнезе тромбофлебита, выяснить наличие в прошлом патологических состояний при которых синдром так же может иметь место: травмы нижних конечностей и таза, осложнения гинекологических заболеваний и операций, тяжелых инфекционных заболеваний.

При обследовании больных с ПТБ применяются те же методы что и при ВБНК.

Комплексное консервативное лечение так же аналогично лечению ВБНК.

При реканализованной форме ПТБ наиболее оправданной и эффективной является операция Липтона-Фельдера: по Бэбкоку удаляется БПВ с облитерацией ее варикозных притоков, затем из разреза по средней линии от подколенной ямки до ахиллова сухожилия, производится субфасциальная перевязка всех недостаточных коммуникантных вен.

В случае сохранения окклюзии магистральной вены применяют операции: Пальма-Эсперона (перекрестное софено-бедренное или софено-подвздошное шунтирование), Тайра-Уорена (обходное софено-подколенное шунтирование), резекция вены с аутовенозной пластикой фрагментом БПВ с функционирующим клапаном (со здоровой конечности).

[1] ВБНК - варикозная болезнь нижних конечностей.

[2] БПВ - большая подкожная вена.

[3] ДДТ - диаденамотерапия.

[4] ЛФК - лечебная физкультура.

[5] ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.

[6] МПВ - малая подкожная вена.

[7] ПТБ при этом носит двухсторонний характер и тяжелое течение.

[8] БАВ - биологически активные вещества.

В. А. Богословский.